سابقه و هدف: سندرم حاد کرونری انفارکتوس میوکارد با قطعه ST بالا رفته (STEMI)، انفارکتوس میوکارد بدون قطعه ST بالا رفته (NSTEMI) و آنژین ناپایدار را شامل می شود. سندرم حاد کرونری شایع ترین علت بستری شدن مردان و زنان در آمریکا است. در کشور ما نیز بیماری های قلبی- عروقی شایع ترین علت مرگ و میر بوده و حدود 46 درصد مرگ ها به دلیل این بیماری ها رخ می دهد. اکثر بیماران کرونری دارای یک یا چند عامل خطر عمده آترواسکلروز هستند و دیس لیپیدمی یکی از مهمترین عوامل خطر بیماری های کرونری است. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی دیس لیپیدمی با توجه به معیارهای اخیر NCEP- ATP III در بیماران بستری شده با تشخیص سندرم حاد کرونری انجام گرفت.مواد و روش ها: این مطالعه به روش توصیفی در بیماران قلبی بستری شده در بیمارستان لقمان حکیم در محدوده زمانی آبان ماه 1382 تا پایان اسفند 1383 انجام شد. در این فاصله 611 نفر با تشخیص اولیه سندرم حاد کرونری بستری شدند. اندازه گیری سطح سرمی کلسترول، تری گلیسرید و HDL- C در 24 ساعت اول بستری انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 13 و آزمون های مجذور کای و تی انجام شد و P<0.05 معنی دار تلقی شد.یافته ها: تشخیص نهایی در 196 نفر (23%) انفارکتوس میوکارد، در 159 نفر (26%) آنژین ناپایدار احتمالی، در 135 نفر (22%) آنژین ناپایدار قطعی و در 121 نفر (19.8%) درد سینه غیر قلبی بود. بیماران با تشخیص نهایی سندرم حاد کرونری حاد 490 نفر با میانگین سنی 2±61.12 سال و 50.6 درصد آنها زن بودند. میانگین کلسترول توتال این بیماران mg/dl 214.4±53.8، میانگین تری گلیسرید mg/dl 181.8±122.2، میانگین mg/dl 47.1±14.3 HDL- C و میانگین mg/dl 132.8±43.8 LDL- C بود.در بیماران با تشخیص نهایی سندرم حاد کرونری 61.8 درصد بیماران دیس لیپیدمی داشتند و فقط 18.2 درصد آنها چربی خون در محدوده طبیعی داشتند. این شیوع بالا در همه زیر گروه های تشخیصی و در مجموع کل بیماران هم وجود داشت. در گروه بیماران سندرم کرونری حاد تفاوت میانگین کلسترول (P<0.001)، میانگین تری گلیسرید (P<0.04) و میانگین P<0.001) LDL- C) در زنان بیشتر از مردان بود. شیوع عوامل خطر عمده آترواسکلروز بسیار بالا بود و فقط 9.5 درصد بیماران سندرم کرونری حاد هیچ یک از عوامل خطر عمده آترواسکلروز را نداشتند. در مقایسه دو گروه سندرم کرونری حاد و درد سینه غیر قلبی از نظر دیس لیپیدمی تفاوت معنی داری دیده نشد. در بیماران سندرم کرونری حاد LDL- C کمتر از 70 میلیگرم درصد در تعداد قلیلی از بیماران (6.3%) وجود داشت.نتیجه گیری: دیس لیپیدمی در بیماران سندرم حاد کرونری شیوع بالایی دارد و نیازمند توجه ویژه از جهت شناسایی و درمان هر چه سریعتر است.

مقدمه: سندرم تخمدان پلیکیستیک ((PCOS شایع ترین آندوکرینوپاتی در زنان و شایع ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک گذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدگی، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان آندومتر و پستان، دیسلیپیدمی، هیپرتانسیون وبیماری های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برآن شدیم که وضعیت دموگرافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تأکید بر پروفایل چربی، قند خون ناشتا و هورمون ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم. روش ها:درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درمانگاه فوق تخصصی غدد یا درمانگاه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر زن سالم انتخاب گردید .تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برپایه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره ,الیگومنوره ویا نازایی وعلایم آزمایشگاهی یا بالینی هیپرآندروژنیسم,نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دیگرداده شد. در کلیه بیماران وگروه شاهد شرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت گرفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دیگرنشانه ها تعیین وثبت گردید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش های FBS، تریگلیسیرید، کلسترول، LDL ، HDL و آزمایش های هورمونی نظیر پرولاکتین، 17-هیدروکسی پروژسترون ,تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس لیپیدمی برپایهدستورالعملNCEPصورت گرفت. جهت بررسی آماری از آزمون های T test وMann-whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد. یافته ها:سن بیماران از15تا36سال(5.26±23.75)وسنگروه شاهداز19تا 40سال(5.40± 24.49) بود.میانگینشاخص توده بدن (BMI)در بیماران5.33±24.93 کیلوگرم برمتر مربع ودرگروه شاهد2.56±21.56بود. میانگین فشارخون دیاستولیک درگروه بیماران بطورمعنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. شایع ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(72.7%) وپس ازآن الیگومنوره (69.1%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS ، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری گلیسیرید بالا(>=200mg/dl)،کلسترول بالا(200mg/dl<=)وLDL بالا (>=130mg/dl) در بیماران بطور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری گلیسیرید و کلسترول بالا به طور معنی داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به طور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون ،پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود. نتیجه گیری: شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت ،دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران چاق در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غربالگری ازنظردیس لیپیدمی نیزاندازه گیریپروفایل لیپید در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

بیماریهای تیروئید از جمله هایپوتیروئیدی، هایپوتیروئیدی تحت بالینی و هایپرتیروئیدی از جمله اختلالات شایع اندوکرین می باشند. دیس لیپیدمی در این بیماریها شایع است و اکسیداسیون لیپیدها در اثر آسیب اکسیداتیو نقش مهمی را در پاتوژنز این بیماریها ایفا می کنند. بسیاری از آنزیم های آنتی اکسیدان مانند پاراکسوناز نیز نقش محافظتی در برابر آسیب اکسیداتیو در این بیماران بازی می کند و در تمامی این بیماریها دستخوش تغییراتی می گردند. در این مقاله مروری ضمن بررسی سطوح این آنزیم در بیماریهای تیروئید، به ارتباط آن با بروز بیماریهای قلبی و عروقی و آترواسکلروز در این بیماران پرداخته شده است. مطالعات مختلف نشان داده اند که اختلالات لیپیدی و تغییرات آنزیم های آنتی اکسیدان ریسک آترواسکلروز و بیماریهای قلبی را در این بیماران افزایش می دهد. در این مقاله همچنین به بررسی تاثیر درمان بیماریهای تیروئیدی بر بهبود دیس لیپیدمی و اکسیداسیون لیپیدهای سرم و تغییرات فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان و سطوح آنزیم پاراکسوناز پرداخته خواهد شد.

زمینه و هدف: شنوایی یکی از مهم ترین حواس در انسان است. کاهش شنوایی از شایع ترین علل ناهنجاری های مزمن می باشد. کاهش شنوایی ناشی از سروصدا (Noise induced hearing loss -NIHL) بیماری شغلی شایعی است و عوامل مختلفی می تواند بر شدت آن تاثیر گذارند. یکی از این عوامل تفاوت های فردی می باشد. هدف مطالعه مذکور بررسی همراهی دیس لیپیدمی و کاهش شنوائی ناشی از سروصدا بوده است.روش کار: در این مطالعه مقطعی که در سال 1389 انجام شد، کارگران کارخانجات لامپ سازی شهر صنعتی رشت که وضعیت سروصدای محیط کارشان بیش از حد مجاز (85 دسی بل) بود و کمتر از 55 سال سن داشته و سابقه بیماری و یا عمل جراحی گوش و یا مصرف داروهای اتوتوکسیک نداشتند، انتخاب و 298 نفر از آنان وارد مطالعه شدند. افراد فوق تحت معاینه بالینی و سنجش شنوایی قرار گرفته و مقدار کلسترول، تری گلیسرید، لیپو پروتئین با دانسیته بالا و پایین در سرم اندازه گیری شد. نتایج با استفاده از نسخه 17 نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. p value کمتر از 0.05 معنی دار در نظر گرفته شد.یافته ها: در این مطالعه 250 مرد و 48 زن مورد ارزیابی قرار گرفتند. میانگین سنی افراد 35.8 سال بود. این افراد به طور متوسط 11 سال در معرض صدای بلند بودند (26-1 سال). از این افراد 95 نفر دچار NIHL بودند (%31.8). فراوانی مقادیر غیرطبیعی کلسترول، تری گلیسرید، لیپو پروتئین با دانسیته بالا و پایین در این دسته از افراد به ترتیب %31.5، %10.8، %53.2 و %14.3 بود. این مقادیر در افراد بدون NIHL (203 نفر) به ترتیب زیر بود %38.9، %12.6، %58.9 و %21.1. تفاوت آماری معنی داری در هیچ کدام از موارد فوق در دو گروه مشاهده نشد. تجزیه و تحلیل عوامل مورد بررسی با استفاده از رگرسیون لجستیک نشان داد که مدت اشتغال و جنس عواملی هستند که آستانه شنوایی را در فرکانس 4 کیلوهرتز در گروه NIHL افزایش می دهند.  Odd ratioکاهش شنوایی در جنس مذکر 3.36 (فاصله اطمینان 1.61- 8.95 :%95، p<0.004) بود. سایر عوامل موثر بر آستانه شنوایی 4 کیلوهرتز در دو گروه اهمیت بالینی نداشتند.نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده، تفاوت آماری معنی داری بین دو گروه از نظر فراوانی دیس لیپیدمی دیده نشد. علاوه بر مدت اشتغال، مشاهده شد که جنس مذکر از عوامل مرتبط با میزان کاهش شنوایی در دو گروه است که می تواند به علت اثر محافظتی استروژن بر روی شنوایی باشد. بررسی مطالعه بر روی تعداد نمونه های بیشتر و با روش های دقیق تر توصیه می شود.

مقدمه: فقدان کارنیتین یک مشکل شایع در بیماران تحت همودیالیز است که در ایجاد و پیشرفت دیس لیپیدمی، آنمی و کاهش سلامت عمومی این بیماران دخیل است. در این مطالعه اثر مکمل خوراکی ال-کارنیتین بر پروفایل لیپید، آنمی و کیفیت زندگی بیماران تحت همودیالیز بررسی شد.روش ها: این کارآزمایی بالینی تصادفی و کنترل شده با پلاسبو بر روی بیماران تحت همودیالیز مداوم و مبتلا به دیس لیپیدمی انجام شد. بیماران در گروه مداخله (24 نفر) روزانه 1 گرم ال-کارنیتین را به صورت 500 میلی گرم 2 بار در روز و بیماران گروه دارونما (27 نفر) به طور مشابه پلاسبو مصرف کردند. غلظت تری گلیسیرید، کلسترول تام، لیپوپروتئین با غلظت بالا ( HDLیا  High density lipoprotein)، لیپوپروتئین با غلظت پایین ( LDLیا  Low density lipoprotein) و هموگلوبین، دوز دریافتی اریتروپویتین و کیفیت زندگی (پرسش نامهSF-36 ) در ابتدای مطالعه، و سپس هفته های 8 و 16 اندازه گیری شد.یافته ها: در پایان مطالعه، غلظت تری گلیسرید به طور معنی داری کاهش داشت. غلظت HDL و هموگلوبین در گروه کارنیتین به طور معنی داری افزایش داشت در حالی که تغییرات معنی داری در گروه دارونما دیده نشد. کاهش غلظت کلسترول در گروه کارنیتین معنی دار نبود. تغییر معنی داری در غلظت LDL در هیچ گروهی دیده نشد. دوز اریتروپویتین در هر دو گروه کارنیتین و دارونما به طور معنی داری کاهش داشت. در هیچ یک از دو گروه مورد مطالعه بهبودی در کیفیت زندگی مشاهده نشد.نتیجه گیری: در بیماران تحت همودیالیز مداوم، مکمل خوراکی ال-کارنیتین اثرات مفید قابل توجهی بر پروفایل لیپید دارد. همچنین، مکمل ال-کارنیتین می تواند باعث افزایش هموگلوبین و متعاقب آن کاهش دوز مورد نیاز اریتروپویتین شود، با این وجود، اثر قابل توجهی بر کیفیت زندگی بیماران ندارد.

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است و تلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش و عواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثر تولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپو B باشد. در نتیجه در سالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپو B مورد توجه زیادی قرار گرفته است. اخیرا برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های in vivo و in vitro استفاده می شود. نتایج مدل های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حد VLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش حالت مقاومت به انسولین، اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها در کبد و تولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپو B، از یک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده بر روی این مدل نشان می دهد که در حالت مقاومت به انسولین، ترشح VLDL حاوی آپو B105 از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B 48 از روده، افزایش می یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساس در تولید بیش از حد لیپوپروتیین ها داشته باشند، شناسایی کرده ایم.این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده ای بین افزایش جریان اسیدهای چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپر انسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد، نشان می دهد.

مقدمه: شناخت عوامل خطرساز بیماری عروق کرونر (CAD) و نیز ارائه راه کارهای مفید در جهت تعدیل این عوامل توجه بسیاری را به خود معطوف داشته است، چرا که شناخت زودهنگام این عوامل، به ویژه در افراد جوان، می تواند در کاهش بروز بیماری فوق و عوارض بعدی راه گشا باشد. یکی از عوامل خطرساز در بیماریهای عروق کرونر دیس لیپیدمی می باشد، لذا در این مقاله با مطالعه رابطه بین دیس لیپیدمی در فرزندان و والدین مبتلا به CAD زودرس یا والدین سالم پرداخته شده است.مواد و روشها: مطالعه به روش تحلیلی - مقطعی روی 312 نفر از افرادی که طی سه سال تحت آنژیوگرافی قرار گرفته بودند (با سن کمتر از 55 سال) و در دو گروه با تشخیص بیماری عروق کرونر (گروه اول) و غیر کرونری ( گروه دوم) در بیمارستان امام علی (ع) کرمانشاه در سال 1380 انجام شد. نمونه های خون ناشتا برای ارزیابی کلسترول تام، HDL،  LDLو تری گلیسرید از کلیه افراد دو گروه فرزندان و همسران آنان گرفته شد. برای مقایسه داده های دو گروه از آزمون های T و کای دو استفاده شد.یافته ها: در مقایسه لیپیدها، در کل فرزندان دو گروه تنها افزایش معناداری در میزان LDL گروه اول در مقابل گروه دوم مشاهده شد(P<0.014) ، ولی از نظر سایر لیپیدها در مقایسه کل فرزندان دو گروه تفاوت معناداری وجود نداشت. در بررسی فرزندان به تفکیک گروه های سنی مختلف نتایج متفاوتی به دست آمد. بین میزان LDL سرم همسران خانواده های کرونری با فرزندان آنها رابطه معناداری مشاهده شد (P<0.032)، که از این ارتباط در بررسی سایر لیپیدهای همسران و فرزندان دو گروه به تفکیک گروه های سنی نتایج متفاوتی به دست آمد.بحث: بر طبق نتایج حاصل از این تحقیق، میزان معیارهای غیرطبیعی لیپیدها در فرزندان بیماران کرونری و افراد غیرکرونری نسبت به مطالعات مشابه به طور قابل توجهی بالا می باشد. ارتباط دیس لیپیدمی فرزندان به عنوان یک عامل خطرساز، به ویژه در سنین زیر 12 سال با بیماری والدین آنها معنادار می باشد. از طرف دیگر، رابطه عوامل خطرساز بیماری عروق کرونر در فرزندان بیماران کرونری یا غیرکرونری با والدین آنها یک رابطه خطی نمی باشد، بلکه یک رابطه پیچیده است و با توجه به نقش احتمالی ژنتیک، مطالعات بیشتری در این خصوص توصیه میشود.

هدف: آمار جهانی سیر افزاینده میزان شیوع و بروز دیابت را نشان می دهد. بیماری دیابت یکی از معضلات عمده بهداشتی در سراسر جهان به شمار می رود که عوارض متعدد آن از جمله عوارض قلبی و عروقی ناشی از آترواسکلروز شایع ترین علت مرگ و میر این بیماران می باشد که اختلالات چربی خون نقش مهمی را در این افزایش شیوع ایفا می کند. این مطالعه با هدف بررسی شیوع دیس لیپیدمی در بیماران دیابتی نوع یک و تعیین لزوم غربالگری زودرس لیپیدهای سرم در این بیماران انجام شده است.روش مطالعه: تعداد 103 بیمار دیابتی نوع یک (54 پسر و 49 دختر) در محدوده سنی 5 تا 20 سال مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان امام تهران تحت ارزیابی های بالینی و بیوشیمیایی قرار گرفتند. شاخص توده بدنی و نشانگرهای بیوشیمیایی شامل اندازه گیری کلسترول تام، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین با چگالی بالا، لیپوپروتئین با چگالی پایین و هموگلوبین گلیکوزیله با استفاده از روش های آزمایشگاهی استاندارد اندازه گیری شدند.یافته ها: میانگین سنی بیماران (4.1±) 12.6 سال و میانگین سن ابتلا به دیابت (2.8)±7.1 با سابقه ابتلا به دیابت (3.2±) 6.9 سال بود. 48.5% بیماران دچار دیس لیپیدمی بودند. که از این تعداد 21.4% هیپرتری گلیسریدمی، 11.6% فقط هیپر کلسترولمی و 15.5% بیماران هیپرلیپیدمی مخلوط (هیپرتری گلیسریدمی و هیپرکلسترولمی) داشتند. در مطالعه ما، میانگین غلظت هموگلوبین گلیکوزیله، میانگین سنی بیماران و طول مدت دیابت در بیماران دچار دیس لیپیدمی به طور معنی دار بالاتر از افرادی بود که از سطح لیپیدهای طبیعی برخوردار بودند. در این بررسی، توزیع فراوانی هیپرتری گلیسریدمی ارتباط معنی داری با جنسیت و نمایه توده بدنی داشت (P<0.05) ولی این ارتباط در مورد کلسترول معنی دار نبود. متوسط هموگلوبین گلیکوزیله در بیماران با کنترل ضعیف دیابت (1.8±) 9.3 درصد و در بیماران با کنترل مطلوب (0.77±) 7.1 درصد بود. در بیماران با کنترل ضعیف متوسط تری گلیسرید (74.1±) 199.9، کلسترول سرم (29±) 178.5 و لیپوپروتئین با چگالی پایین (37±) 141.2 میلیگرم درصد و به طور معنی داری بالاتر از بیماران دیابتیک با کنترل مطلوب بود. در گروه با کنترل مطلوب این مقادیر به ترتیب(55.9±) 156.8، (37.6±) 143.5 و (21.2±) 108 میلیگرم درصد بود (P<0.05).نتیجه گیری: کنترل ضعیف قندخون بر اساس شاخص هموگلوبین گلیکوزیله همراه با افزایش شیوع دیس لیپیدمی می باشد و تغییرات کنترل قند بر مقادیر چربی اثر می گذارد. بنابراین طبق توصیه های انجام شده بررسی لیپیدهای سرم در کلیه بیماران دیابتی نوع یک صرف نظر از مدت زمان گذشته از بیماری سالیانه ضروری به نظر می رسد و کنترل دقیق قندخون را با استفاده از الگوهای مناسب تر انسولین درمانی مورد تاکید قرار می دهد.

زمینه و هدف: دیس لیپیدمیک مشکل رایج و از دلایل عمده ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز در بیماران همودیالیزی محسوب می شود. تشخیص و درمان به موقع دیس لیپیدمی می تواند ضمن کاهش میزان مرگ و میر حاصل از بیماری های قلبی - عروقی، سبب حمایت از باقیمانده عملکرد کلیه ها در مبتلایان به نارسایی مزمن کلیه گردد. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی دیس لیپیدمی و عوامل همراه آن در بیماران همودیالیزی انجام شد.روش بررسی: در یک مطالعه توصیفی - مقطعی، 182 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه مراجعه کننده به بخش های همودیالیز بیمارستان های بقیه اله (عج) و شهید چمران شهر تهران در سال 1391 مورد بررسی قرار گرفت. جهت جمع آوری اطلاعات، علاوه بر تکمیل پرسشنامه اطلاعات جمعیت شناختی، میزان کلسترول توتال، تری گلیسرید،HDL و LDL سرم اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون های مجذورکای، تی مستقل و آنالیز واریانس یک طرفه صورت گرفت. سطح معنی داری، p<0.05 در نظر گرفته شد.یافته ها: در این پژوهش 8.2% بیماران دارای هیپرکلسترولمی، 26.4% دارای هیپرتری گلیسریدمی و 6.8%، LDL بالاتر از 130 داشتند. در نیمی از بیماران،HDL سرمی کمتر از 35 بود. همچنین بین دیس لیپیدمی با متغیرهای جنسیت (p=0.001)، مدت زمان درمان با همودیالیز (p=0.004)، میزان تحصیلات (p=0.005) و وزن (p=0.007)، ارتباط معنی داری مشاهده شد.نتیجه گیری: دیس لیپیدمی در بیماران همودیالیزی، به خصوص افراد کم سواد و چاق از شیوع بالایی برخوردار است، به طوری که حداقل یکی از اجزای پروفایل های لیپید در بیش از 80% بیماران همودیالیزی غیرطبیعی است. بنابراین، برنامه ریزی جهت اصلاح سبک زندگی و ارائه آموزش در زمینه تغذیه صحیح و تحرک کافی به عنوان یکی از اصول مراقبتی در بیماران همودیالیزی توصیه می گردد.

زمینه و هدف: حوادث قلبی - عروقی از مهمترین عوامل مرگ و میر در جوامع انسانی است. سیگار و دیس لیپیدمی دو عامل مهم این بیماری می باشند. در این مطالعه نقش این دو عامل و تاثیر مصرف سیگار در ایجاد دیس لیپیدمی مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: این مطالعه اپیدمیولوژیک مقطعی روی 9632 نفر از افراد 20 سال و بالاتر، از ساکنین تهران که به طور تصادفی انتخاب شدند، انجام پذیرفت. اطلاعات کامل پزشکی، وضعیت تن سنجی (آنتروپومتریک)، میزان فعالیت بدنی و سطح سرمی تری گلیسرید، کلسترول تام HDL ،LDL، Creatinine ،FBS اندازه گیری شد. سپس افراد مورد مطالعه به سه گروه سالم، دیس لیپیدمی اولیه و ثانویه تفکیک شدند. با استفاده از روش های آماری، ارتباط بین مصرف سیگار و دیس لیپیدمی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: جمعا 5619 زن و 4013 مرد تحت بررسی قرار گرفتند. 68.5 درصد افراد مورد مطالعه دچار دیس لیپیدمی بودند. به طوری که 65.8 درصد زنان و 72.3 درصد مردان مبتلا به یکی از انواع دیس لیپیدمی بودند. 1085 نفر (11.4 درصد) از جامعه مورد تحقیق سیگاری بودند. شیوع دیس لیپیدمی در سیگاری ها 2.73 درصد بود، در حالی که این عارضه در غیر سیگاری ها 67.7 درصد بود (0.05>P). همچنین مقایسه سیگاری ها و غیرسیگاری ها نشان می دهد که در افراد سیگاری به طور معنی داری HDL کلسترول سرم کاهش و تری گلیسرید افزایش می یابد و همچنین سطوح کلسترول تام و LDL کلسترول نسبت به افراد غیرسیگاری کاهش می یابد (0.05>P).نتیجه گیری: جامعه شهری تهران از شیوع بالای دیس لیپیدمی رنج می برد. درصد بالایی از جمعیت مبتلا به دیس لیپیدمی ثانویه و همچنین مصرف سیگار می باشند. از آنجا که دیس لیپیدمی ناشی از مصرف سیگار قابل پیشگیری و اصلاح پذیر است، توسعه برنامه های آموزشی در این مورد به خصوص در بین قشر جوان، ضروری است.